Превише можданих веза може бити коријен иза аутизма

Извор: иСтоцкпхото

Аутор: Трентон Паул

Према истраживању тима научника са Медицинског факултета Универзитета у Вашингтону, у Ст. Лоуису постоји неисправан ген повезан са аутизмом који утиче на то како неурони међусобно комуницирају у мозгу.

У низу тестова обављених на глодарима, откривено је да је дотични ген довео до превише везе између неурона. То је довело до питања учења за предмете, а истраживачки тим верује да се и овај налаз преноси на људе.

Мутације гена повезаних са аутизмом код људи узрокују да неурони формирају превише веза код глодара. Налази упућују на то да би кварови у комуникацији између можданих ћелија могли бити у корену аутизма. Извор: Гетти / Медицински факултет Универзитета у Вашингтону

„Ова студија подиже могућност да можда постоји превише синапси у мозгу пацијената са аутизмом,“ рекао је виши аутор, др Азад Бонни, професор неурологије и Едисон и шеф Одељења за неурознаност Медицинског факултета Универзитета у Вашингтону. у Ст. Лоуису. „Могли бисте помислити да би имати више синапси мозак да боље функционише, али чини се да то није случај. Повећани број синапси ствара погрешну комуникацију између неурона у мозгу у развоју која је у корелацији са оштећењима у учењу, мада не знамо како. “

Гени који су повезани са аутизмом

Неуроразвојни поремећај погађа око 1 од 68 деце широм света, а његове главне карактеристике врте се око социјалних и комуникативних изазова.

Откривено је да су многи гени повезани са аутизмом. Шест кључних гена у овим налазима раде на причвршћивању молекулске ознаке, назване убиквитин, на протеине. Ови гени, који се обично називају убиквитин лигазама, раде на исти начин као и производна линија у фабрици. Они већем делу ћелије кажу шта тачно треба да ради са обележеним протеинима. Понекад то говори ћелији да их одбаци, други пут усмерава ћелију да је преусмери на друго место, а лигазе чак ћелији говоре како да повећа или смањи активност унутар протеина.

Они са аутизмом често имају мутацију која спречава један од убиквитинских гена да ради онако како треба. Проблеми који стоје иза ових мутација до сада су или слабо истражени или су погрешно схваћени. Да би боље разумели како систем функционише, Бонни и његове колеге уклонили су убиквитин ген РНФ8 из неурона у мождану младих мишева. Потпуни мозак који се налази у доњем делу леђа можда изнад стабљике једна је од главних регија која је погођена аутизмом.

Дијаграм мозга који се налази код младих мишева. Извор: Универзитет Роцкефеллер

Према налазима тима, неурони којима је недостајао РНФ8 протеин формирали су око 50 процената више синапсе, што је веза која омогућава неуронима да шаљу сигнале из једног у други од оних који имају ген. И додатни синапсе су радили. Мерећи електрични сигнал у пријемним ћелијама, истраживачи су открили да се снага сигнала удвостручила код мишева којима је недостајао протеин.

Синапси су у основи радили прековремено у процесу преноса, за који се сматра да води ка недостатку пажње када се пацијент налази у ситуацији у учењу. Мозак је превише запослен комуникацијом, па не може да апсорбује искуство учења.

Прикупљени подаци

Мишеви који нису имали протеин РНФ8 нису имали очигледних проблема са кретањем, али када је дошло време да их научим основним моторичким способностима (попут затварања очију на команди), имали су пуно потешкоћа. Тим је обучио мишеве да повежу брзи ваздух у око са трептавом светлости. Док су мишеви са РФН8 протеином научили да затварају очи када угледају да трепере светлост како би избегли иритацију надолазећег ваздуха, мишеви без гена затварају очи само трећину времена.

Неуро из мозга младе особе са аутизмом. Извор: Гуомеи Танг и Марк С. Сондерс / ЦУМЦ

Очигледно је да постоји огромна разлика у раду са мишевима и децом, али пошто је откривено да су ове животиње веома блиске људима у погледу неуролошке састава, ови резултати су подстакли више истраживања о прикупљеним подацима.

"Могуће је да прекомерне везе између неурона доприносе аутизму," рекао је Бонни. „Треба више радити на верификацији ове хипотезе код људи, али ако се испостави да је то тачно, можете почети са прегледом начина за контролу броја синапси. То би могло имати користи не само од људи који имају ове ретке мутације убиквитинских гена, већ и других пацијената са аутизмом. "

Првобитно објављено на санвада.цом 2. новембра 2017.